A bacterial toxin elicits programmed necrotic cell death through calcium-signaling pathway

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標題:	A bacterial toxin elicits programmed necrotic cell death through calcium-signaling pathway
作者:	盧姵禎陳昱仲
貢獻者:	嘉南藥理大學生物科技系
關鍵字:	細胞毒殺細胞壞死
日期:	2015-05-05
上傳時間:	2018-03-27 10:39:04 (UTC+8)
摘要:	創傷弧菌是一種嗜鹽性的革蘭氏陰性菌，主要存在於亞熱帶的海域、出海口及遭受感染的海鮮，所以又稱為海洋弧菌。創傷弧菌的主要病症為致命性的原發性敗血症及傷口感染的組織壞死。人類感染此菌的主要途徑為生食未煮熟的海鮮及傷口接觸的感染。創傷弧菌感染後發病的病程相當快速，病患入院後約2-3天死亡，死亡率高達50%。創傷弧菌造成嚴重的病症，主要是因巨噬細胞受到致病菌的毒殺，使人體無法保持抵抗力而遭受創傷弧菌感染死亡。先前實驗室研究發現，創傷弧菌H毒素對巨噬細胞具有毒殺能力，且會使巨噬細胞走向細胞壞死。因此，本論文的目標是要分析創傷弧菌H毒素引發細胞壞死的死亡途徑。以螢光顯微鏡分析顯示，巨噬細胞在受創傷弧菌感染時，H毒素會使巨噬細胞外的鈣進入到巨噬細胞，引起粒線體的傷害，導致巨噬細胞的死亡。在不同抑制劑的分析結果顯示，當創傷弧菌感染巨噬細胞時，創傷弧菌H毒素會使巨噬細胞的calpain被活化，並產生活性氧化物，造成巨噬細胞死亡。由以上結果顯示，創傷弧菌感染巨噬細胞時，創傷弧菌H毒素會使鈣進入到巨噬細胞內，引發巨噬細胞的程序性壞死。
關聯:	2015 第九屆嘉南藥理大學藥理學院師生研究成果發表會，起迄日：2015/05/05-2015/05/08，地點：嘉南藥理大學國際會議中心一樓
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