English  |  正體中文  |  简体中文  |  Items with full text/Total items : 16716/19011 (88%)
Visitors : 5847891      Online Users : 78
RC Version 7.0 © Powered By DSPACE, MIT. Enhanced by NTU Library IR team.
Scope Tips:
  • please add "double quotation mark" for query phrases to get precise results
  • please goto advance search for comprehansive author search
  • Adv. Search
    HomeLoginUploadHelpAboutAdminister Goto mobile version
    Please use this identifier to cite or link to this item: http://ir.cnu.edu.tw/handle/310902800/31460


    標題: 瘦體素調控肥胖形成之機制探討
    作者: 何家豪
    貢獻者: 嘉南藥理大學生物科技系
    陳玟雅
    日期: 2016-05-10
    上傳時間: 2018-05-21 10:37:07 (UTC+8)
    摘要: 瘦體素(Leptin)在身體中扮演重要的角色,包含了體重調節、能量代謝、食慾控制、造血和免疫功能等等,為人體中第一種被發現的脂肪細胞因子,在哺乳類動物中主要表達於白色脂肪組織,而在魚類中主要表達於肝臟。本文主要探討Leptin參予體重調節、食慾調控等議題,說明肥胖的成因、及Leptin協同治療肥胖作用的激素。發現Leptin藉由上下調控這些因子來達到脂肪的合成與分解。有兩條細胞訊息路徑JAK-STAT和IRS-PI3K 受到Leptin的調控,進而影響腦下丘細胞抑制食慾激素(例如POMC、mTOR)及促進食慾的激素(AGRP、AMPK)作用。Leptin和胰島素同樣都能參與IRS-PI3K的調控作用。有研究報告提到利用AG490和Wortmannin兩種藥物及人類重組瘦體素蛋白於魚類的動物實驗,證明Leptin調節前述兩條路徑的運行,並影響各種激素之表現。AG490可抑制Leptin上調脂肪酸代謝關鍵因子PPARα的作用,也能使Leptin促進脂肪酸氧化之分解酵素CPT-1的轉錄表達量受到抑制,並抑制Leptin下調SREBP-1儲存脂肪的能力。Wortmannin也能抑制Leptin的調控作用(包括下調脂肪儲存的關鍵因子(PPARγ、SREBP-1)的作用、抑制脂質生成的6PGD之轉錄量、下調脂肪酸合成酶FAS與上調PPARα的能力)。儘管肥胖者的Leptin或其受體LepR可能受損,或受到內質網壓力(造成蛋白質未折疊反應)的影響無法發揮作用。此外,在治療肥胖藥物開發的大鼠動物實驗上,透過了兩種緩解內質網壓力的藥物PBA(4-phenyl butyrate)和TUDCA(tauroursodeoxycholic acid)的聯合作用下,使Leptin的敏感度增加用以治療肥胖。目前治療肥胖的藥物開發朝著Leptin及Leptinreceptor激動劑、神經肽Y(NPY)拮抗劑等方向做開發。
    關聯: 2016 第十屆嘉南藥理大學藥理學院師生研究成果發表會,起迄日:2016/05/10-2016/05/13,地點:嘉南藥理大學國際會議中心一樓
    Appears in Collections:[生物科技系(所)] 會議論文
    [藥理學院] 2016 第十屆嘉南藥理大學藥理學院師生研究成果發表會

    Files in This Item:

    File Description SizeFormat
    H25.pdf521KbAdobe PDF6View/Open


    All items in CNU IR are protected by copyright, with all rights reserved.


    DSpace Software Copyright © 2002-2004  MIT &  Hewlett-Packard  /   Enhanced by   NTU Library IR team Copyright ©   - Feedback